دلایل علمی که نشان می دهد باهوش ها تنبل ترند!
تاریخ انتشار: ۲۹ آبان ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۳۷۳۲۹۰۵
پژوهشی که به تازگی در ایندیپندنت منتشر شده حاکی از آن است که به احتمال زیاد افراد کمتحرک یا همان «تنبلها» فعالیت مغزی بیشتری دارند. یافتههای این مطالعه علمی ثابت میکند، آنهایی که ضریبهوشی بالاتری دارند، دیرتر از افراد با ضریبهوشی پایینتر خسته میشوند و همین سبب خواهد شد که زمان بیشتری را صرف فکر کردن کنند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
به گفته انجمن روان شناسی بریتانیا، عاملی که در نهایت به افراد متفکر در مبارزه با سطح فعالیت کمتر آنها کمک خواهد کرد، چیزی نیست جز آگاهی. آگاهی از تمایل خود به فعالیت پایین توام با آگاهی از هزینههایی که انسان برای بیتحرکی خود در آیندهای نه چندان دور پرداخت میکند، افراد متفکر را به سمت و سوی افزایش تحرک و ورزش منظم سوق خواهد داد.
در مقالهای دیگر که از طریق وبگاه خبری آمریکایی بیزنس اینسایدر قابل دسترسی است، میخوانیم: «تنبلی تنها نشانگر ضریبهوشی بالا نیست. در مطالعات مختلف دیده شده که افراد باهوش اغلب ادبیات کلامی مطلوبی ندارند، شبها تا دیر وقت بیدار هستند و در عین حال افرادی شلخته و نامرتب به شمار میروند». علاوه بر این پژوهشی در سال ۲۰۱۷ به صورت مشترک توسط روان شناسان مدرسه اقتصاد و علوم سیاسی لندن و دانشگاه مدیریت سنگاپور انجام شد که ضمن تایید یافتههای مطرح شده، نکته جالب دیگری را هم نشان داد.
افراد باهوش نه تنها فعالیت فیزیکی محدودتری دارند بلکه دوستهایشان را هم به نحوی انتخاب میکنند که معاشرت با آنها نیازمند تحرک بالایی نباشد! البته این همه داستان نیست. بر اساس گزارشی از واشنگتن پست، هرچه یک فرد تعاملات اجتماعی بیشتری با دوستان صمیمی خود داشته باشد، شادمانی و رضایت از زندگی بیشتری را هم تجربه خواهد کرد. البته به جز افراد باهوش! بله درست است دیده شده که افراد با ضریب هوشی بالا کمتر از زندگی خود راضی هستند و تمایل چندانی هم به معاشرتهای اجتماعی ندارند.
منبع: برنا
منبع: پارس نیوز
کلیدواژه: ضریب هوشی
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.parsnews.com دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «پارس نیوز» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۳۷۳۲۹۰۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
بینا شدن افراد مبتلا به نابینایی ارثی با ژندرمانی «کریسپر»
یک کارآزمایی بالینی نتایج امیدوارکنندهای را در بهبود بینایی در افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه نشان داده است.
به گزارش ایسنا، یک کارآزمایی بالینی به نام برلیانس(Brilliance) که شامل ۱۴ شرکتکننده بود، نشان داد که روش ویرایش ژن کریسپر(CRISPR) به بهبود بینایی در افراد مبتلا به نابینایی ارثی منجر میشود.
به نقل از آیای، پژوهشگران موسسه Mass Eye and Ear میگویند یافتههای آنها از تحقیقات بیشتر در مورد درمانهای کریسپر برای اختلالات ارثی شبکیه حمایت میکند.
آنها میگویند نتایج در ۱۱ شرکت کننده بهبود در بینایی را نشان داد.
آنها همچنین خاطرنشان کردند که این کارآزمایی شامل اولین بیمار بود که داروی تحقیقاتی مبتنی بر کریسپر مستقیماً در بدنش تزریق شد.
اریک پیرس پژوهشگر ارشد این مطالعه خاطرنشان کرد که این کارآزمایی نشان میدهد که ژندرمانی برای درمان نابینایی ارثی یک موضوع قابل پیگیری ارزشمند برای تحقیقات آینده است. او معتقد است که تحقیقات اولیه امیدوارکننده هستند.
پیرس میگوید: شنیدن هیجانزدگی آنها از اینکه بالاخره توانستند غذا را در بشقابهایشان ببینند، بسیار مهم است. اینها افرادی بودند که نمیتوانستند حتی یک خط را در تابلوی مخصوص سنجش بینایی ببینند. آنها هیچ گزینه درمانی نداشتند و این یک واقعیت ناگوار برای اکثر افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه است.
فرآیند این درمان چگونه است؟هدف این است که داروی کریسپر تزریق شود تا به شبکیه برسد تا توانایی تولید ژن و پروتئین را بازیابی کند.
شرکتکنندگان داروی ویرایشکننده ژنوم کریسپر/کس۹(CRISPR/Cas۹) موسوم به EDIT-۱۰۱ را از طریق یک روش جراحی خاص به یک چشم بیماران تزریق کردند.
از ۱۴ شرکت کننده، ۱۲ نفر بزرگسال بودند، یعنی بین ۱۷ تا ۶۳ سال سن داشتند. دو نفر نیز کودکان ۱۰ و ۱۴ ساله بودند. آنها با یک شرایط مادرزادی خاص به نام لبر آموروزیس مادرزادی(Leber Congenital Amaurosis) متولد شدند که در هر ۱۰۰ هزار نوزاد برای ۲ یا ۳ نوزاد اتفاق میافتد.
لبر آموروزیس مادرزادی یک اختلال چشمی است که شبکیه چشم را تحت تاثیر قرار میدهد و منجر به اختلال شدید بینایی از دوران کودکی میشود. با توجه به دادهها، زیرگروههای مختلفی توصیف شدهاند که ناشی از تغییرات ژنتیکی در ژنهای مختلف است.
بنابراین این بیماری نادر میتواند توسط بیش از ۲۰۰ جهش ژنتیکی مختلف ایجاد شود. ژن CEP۲۹۰ دستورالعملهایی را برای تولید پروتئینی که در ساختار و عملکرد اجزای سلولی دخیل است، ارائه میدهد. بنابراین جهشها میتوانند منجر به اختلال عملکرد شوند و توانایی سلولهای گیرنده نوری برای پاسخ به نور را مختل کنند.
۱۱ نتیجه متحول کننده زندگی برای از دست دادن بینایی ارثیپژوهشگران برای سنجش اثربخشی این روش، چهار معیار را بررسی کردند که شامل بهترین بهبود بینایی، آزمایش میدان کامل دید در تاریکی، هدایت عملکردهای بینایی و کیفیت زندگی مرتبط با بینایی بود.
نتایج نشان داد که ۱۱ شرکتکننده حداقل در یکی از چهار معیار اندازهگیری شده بهبود یافتهاند. ۶ شرکت کننده در دو یا چند معیار بهبودی نشان دادند و شش شرکتکننده بهبود کیفیت زندگی مرتبط با بینایی را گزارش کردند.
چهار شرکت کننده نیز از نظر بالینی بهبود قابل توجهی در شدت بینایی داشتند، یعنی اینکه میتوانستند اشیاء یا حروف را روی یک نقشه شناسایی کنند و اعلام کردند که تمام عوارض جانبی جزئی حاصل از این روش درمانی در مدت کوتاهی از بین رفته است.
دکتر بایسانگ مِی پژوهشگر ارشد این مطالعه میگوید: نتایج ما اثبات مفهوم هستند و بینشهای مهمی را برای توسعه داروهای جدید و نوآورانه برای بیماریهای ارثی شبکیه ارائه میدهند. ما نشان دادهایم که میتوانیم با خیال راحت درمان ویرایش ژن مبتنی بر کریسپر را به شبکیه چشم ارائه دهیم.
آنها ۱۰ سال پیش شروع به تحقیق در مورد چگونگی مقابله با جهش ژن CEP۲۹۰ کردند و بررسی کردند که آیا برای مثال روش کریسپر/کس۹ ابزار خوبی برای چنین جهشهایی است یا خیر. سپس آزمایش برلیانس در سال ۲۰۱۹ پیریزی شد.
سپس پزشکان در سال ۲۰۲۰ کارآزمایی بالینی برلیانس را آغاز کردند. این اولین باری بود که کریسپر برای ویرایش ژنهای انسانی در بدن انسان مورد استفاده قرار گرفت.
کانال عصر ایران در تلگرام