میتوکندری افراد مبتلا به سندرم خستگی مزمن تنبل است
تاریخ انتشار: ۱۴ آبان ۱۳۹۶ | کد خبر: ۱۵۴۴۹۵۴۹
تهران – ایرنا – مطالعات محققان دانشگاه نیوکاسل در انگلیس نشان می‌دهد میتوکندری (موتورخانه سلول) افراد مبتلا به سندرم خستگی مزمن قادر به تولید مقدار کافی انرژی نیست.
به گزارش روز یکشنبه گروه اخبار علمی ایرنا از پایگاه خبری ساینس دیلی، سالهاست که تحقیقات گسترده‌ای در مورد سندرم خستگی مزمن (CFS) در حال انجام است.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
این مطالعه با بررسی سلول‌های خون محیطی 52 داوطلب مبتلا به CFS و 35 داوطلبی که این شرایط را نداشتند نشان می‌دهد سلول‌های افراد مبتلا به CFS نمی‌تواند به اندازه سلول‌های افراد عادی انرژی تولید کند. در واقع سلول‌های افراد مبتلا به خستگی مزمن در تولید انرژی عملکرد ضعیف‌تری دارند.
محققان در این مطالعه کارایی میتوکندری دو گروه را مقایسه کردند و دریافتند میتوکندری افراد مبتلا به CFS قادر به تولید مقدار کافی انرژی نیست. این مطالعه نشان می‌دهد خستگی مزمن یک اختلال فیزیولوژی است و ربطی به اختلال روانشناسی ندارد. محققان در ادامه آزمایش میزان مصرف اکسیژن سلول‌ها، در حالتی که فرد آرام است یا استرس دارد، را بررسی و مقایسه کردند. نتایج نشان داد سلول‌های افراد مبتلا به CFS حتی در حالت آرامش هم دو برابر بیشتر اکسیژن مصرف می‌کند. زمانی که فرد در حالت استرس قرار می‌گیرد، این اختلاف بسیار چشمگیرتر است.
سندرم خستگی مزمن که گاهی به عنوان خستگی مزمن و اختلال عملکرد ایمنی بدن شناخته می شود، یک وضعیت پیچیده پزشکی است که شایع‌ترین گروه مبتلایان زنان 30 تا 50 ساله هستند. امکان بروز این اختلال در مردان نیز وجود دارد ولی اغلب، زنان به آن مبتلا می شوند.
سندرم خستگی مزمن در یک دوره 6 ماهه بررسی می شود. اگر شخص در تمام این مدت احساس خستگی و کرختی داشته باشد و قادر به انجام امور روزانه نباشد، احتمال بیماری قوی است. احساس خستگی پس از فعالیت شدید فیزیکی و فکری و عدم استراحت کافی کاملا عادی است ولی در سندرم خستگی مزمن، احساس خستگی حتی پس از استراحت نیز وجود دارد. احساس خستگی در افرادی که از این سندرم رنج می برند، پس از استرس شدیدتر می شود.
به گزارش مرکز کنترل بیماری ها در آمریکا، برخی از علایم این بیماری عبارتند از :
•اختلال در حافظه کوتاه مدت و عدم تمرکز
•درد عضلانی
•درد مفاصلی که با تورم و قرمزی همراه نیست
•سردرد
•گلودرد مزمن
•حساس شدن غدد لنفاوی گردن و زیر بغل
•سندرم روده تحریک پذیر
•افسردگی و اختلالات روانی
•لرز و تعریق شبانه
•سرگیجه و مشکلات تعادل
•غش کردن
•حساسیت به بوی خاص، سر و صدا و مواد غذایی
•اختلال خواب
***** درمان
هنوز هیچ درمان قطعی پزشکی برای این اختلال وجود ندارد؛ ولی استفاده از داروهای ضد ویروسی می تواند موثر باشد. پزشکان به بیماران توصیه می کنند که با استفاده از روش های طبیعی و به کمک خانواده و روانشناسان، راه های مقابله با سندرم خستگی مزمن را فراگیرند.
برخی از این راه های طبیعی عبارتند از :
•دوری از عوامل استرس زا
•یوگا
•ورزش منظم و مستمر
•تنفس عمیق
•ماساژ
•برنامه غذایی سالم
به گزارش موسسه ملی بهداشت آمریکا، بیش از یک میلیون نفر در ایالت متحده به این اختلال مبتلا هستند.
علمی (6) ** **9259**1440
مترجم: سپیده کاشانی** انتشار: گلشن
منبع: ایرنا
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.irna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایرنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۵۴۴۹۵۴۹ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
بینا شدن افراد مبتلا به نابینایی ارثی با ژن‌درمانی «کریسپر»
یک کارآزمایی بالینی نتایج امیدوارکننده‌ای را در بهبود بینایی در افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه نشان داده است.
به گزارش ایسنا، یک کارآزمایی بالینی به نام برلیانس(Brilliance) که شامل ۱۴ شرکت‌کننده بود، نشان داد که روش ویرایش ژن کریسپر(CRISPR) به بهبود بینایی در افراد مبتلا به نابینایی ارثی منجر می‌شود.
به نقل از آی‌ای، پژوهشگران موسسه Mass Eye and Ear می‌گویند یافته‌های آنها از تحقیقات بیشتر در مورد درمان‌های کریسپر برای اختلالات ارثی شبکیه حمایت می‌کند.
آنها می‌گویند نتایج در ۱۱ شرکت کننده بهبود در بینایی را نشان داد.
آنها همچنین خاطرنشان کردند که این کارآزمایی شامل اولین بیمار بود که داروی تحقیقاتی مبتنی بر کریسپر مستقیماً در بدنش تزریق شد.
اریک پیرس پژوهشگر ارشد این مطالعه خاطرنشان کرد که این کارآزمایی نشان می‌دهد که ژن‌درمانی برای درمان نابینایی ارثی یک موضوع قابل پیگیری ارزشمند برای تحقیقات آینده است. او معتقد است که تحقیقات اولیه امیدوارکننده هستند.
پیرس می‌گوید: شنیدن هیجان‌زدگی آنها از اینکه بالاخره توانستند غذا را در بشقاب‌هایشان ببینند، بسیار مهم است. اینها افرادی بودند که نمی‌توانستند حتی یک خط را در تابلوی مخصوص سنجش بینایی ببینند. آنها هیچ گزینه درمانی نداشتند و این یک واقعیت ناگوار برای اکثر افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه است.
فرآیند این درمان چگونه است؟هدف این است که داروی کریسپر تزریق شود تا به شبکیه برسد تا توانایی تولید ژن و پروتئین را بازیابی کند.
شرکت‌کنندگان داروی ویرایش‌کننده ژنوم کریسپر/کس۹(CRISPR/Cas۹) موسوم به EDIT-۱۰۱ را از طریق یک روش جراحی خاص به یک چشم بیماران تزریق کردند.
از ۱۴ شرکت کننده، ۱۲ نفر بزرگسال بودند، یعنی بین ۱۷ تا ۶۳ سال سن داشتند. دو نفر نیز کودکان ۱۰ و ۱۴ ساله بودند. آنها با یک شرایط مادرزادی خاص به نام لبر آموروزیس مادرزادی(Leber Congenital Amaurosis) متولد شدند که در هر ۱۰۰ هزار نوزاد برای ۲ یا ۳ نوزاد اتفاق می‌افتد.
لبر آموروزیس مادرزادی یک اختلال چشمی است که شبکیه چشم را تحت تاثیر قرار می‌دهد و منجر به اختلال شدید بینایی از دوران کودکی می‌شود. با توجه به داده‌ها، زیرگروه‌های مختلفی توصیف شده‌اند که ناشی از تغییرات ژنتیکی در ژن‌های مختلف است.
بنابراین این بیماری نادر می‌تواند توسط بیش از ۲۰۰ جهش ژنتیکی مختلف ایجاد شود. ژن CEP۲۹۰ دستورالعمل‌هایی را برای تولید پروتئینی که در ساختار و عملکرد اجزای سلولی دخیل است، ارائه می‌دهد. بنابراین جهش‌ها می‌توانند منجر به اختلال عملکرد شوند و توانایی سلول‌های گیرنده نوری برای پاسخ به نور را مختل کنند.
۱۱ نتیجه متحول کننده زندگی برای از دست دادن بینایی ارثیپژوهشگران برای سنجش اثربخشی این روش، چهار معیار را بررسی کردند که شامل بهترین بهبود بینایی، آزمایش میدان کامل دید در تاریکی، هدایت عملکردهای بینایی و کیفیت زندگی مرتبط با بینایی بود.
نتایج نشان داد که ۱۱ شرکت‌کننده حداقل در یکی از چهار معیار اندازه‌گیری شده بهبود یافته‌اند. ۶ شرکت کننده در دو یا چند معیار بهبودی نشان دادند و شش شرکت‌کننده بهبود کیفیت زندگی مرتبط با بینایی را گزارش کردند.
چهار شرکت کننده نیز از نظر بالینی بهبود قابل توجهی در شدت بینایی داشتند، یعنی اینکه می‌توانستند اشیاء یا حروف را روی یک نقشه شناسایی کنند و اعلام کردند که تمام عوارض جانبی جزئی حاصل از این روش درمانی در مدت کوتاهی از بین رفته است.
دکتر بایسانگ مِی پژوهشگر ارشد این مطالعه می‌گوید: نتایج ما اثبات مفهوم هستند و بینش‌های مهمی را برای توسعه داروهای جدید و نوآورانه برای بیماری‌های ارثی شبکیه ارائه می‌دهند. ما نشان داده‌ایم که می‌توانیم با خیال راحت درمان ویرایش ژن مبتنی بر کریسپر را به شبکیه چشم ارائه دهیم.
آنها ۱۰ سال پیش شروع به تحقیق در مورد چگونگی مقابله با جهش ژن CEP۲۹۰ کردند و بررسی کردند که آیا برای مثال روش کریسپر/کس۹ ابزار خوبی برای چنین جهش‌هایی است یا خیر. سپس آزمایش برلیانس در سال ۲۰۱۹ پی‌ریزی شد.
سپس پزشکان در سال ۲۰۲۰ کارآزمایی بالینی برلیانس را آغاز کردند. این اولین باری بود که کریسپر برای ویرایش ژن‌های انسانی در بدن انسان مورد استفاده قرار گرفت.
کانال عصر ایران در تلگرام
رضا زرندی رییس کل دادگستری استان خراسان رضوی شد